病因癥狀 基質(zhì)性角膜炎
一、病因
大多數(shù)為先天性梅毒,其次為結(jié)核、風(fēng)濕等感染引起,病原微生物可通過(guò)上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜;但更多的是抗原-抗體反應(yīng)結(jié)果。
二、臨床表現(xiàn)
1.梅毒性 先天性梅毒引起者,發(fā)病年齡多為5~20歲的青少年。兩眼同時(shí)或先后發(fā)病,并伴有耳聾、上門(mén)牙下緣缺損、鞍鼻等特征,后二者和角膜改變構(gòu)成Hutchinson三聯(lián)征;血清康華氏反應(yīng)陽(yáng)性。后天梅毒引起者少見(jiàn)。眼部病變一開(kāi)始,即有明顯的刺激癥狀。從角膜周邊部開(kāi)始發(fā)生浸潤(rùn),逐漸向中央?yún)^(qū)擴(kuò)展,后在角膜中心區(qū)會(huì)合。角膜基質(zhì)因浸潤(rùn)、水腫、呈灰白色霧狀混濁,失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發(fā)展,可見(jiàn)新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質(zhì),逐漸伸向角膜中央,使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周后浸潤(rùn)可擴(kuò)展到全部角膜,約1個(gè)月炎癥達(dá)高峰;同時(shí)布滿(mǎn)新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎。恢復(fù)期,睫狀充血減輕,炎癥漸消退。角膜混濁的吸收,也從周邊部開(kāi)始;炎癥消退后角膜光澤恢復(fù)正常。終,在角膜中央?yún)^(qū)遺留下不同程度的瘢痕,影響視力;如瘢痕致密或變成扁平角膜時(shí),可嚴(yán)重影響視力。角膜新生血管逐漸變細(xì)萎縮。多年后,在角膜深層留下極細(xì)的灰白色絲狀影子血管,成為本病永存的特殊標(biāo)志。有的病例因并發(fā)虹睫狀體炎,可導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。
2.結(jié)核性 多單眼發(fā)病。在角膜基質(zhì)中、后層發(fā)生浸潤(rùn)。初期靠近角膜緣,后漸向角膜中央發(fā)展。浸潤(rùn)性混濁多呈結(jié)節(jié) 狀或團(tuán)塊狀。其數(shù)目不定,多局限于一定區(qū)域,不像梅毒性的全面蔓延。在炎癥浸潤(rùn)的同時(shí),出現(xiàn)新生血管,其分布也呈區(qū)域性,由少增多,并在結(jié)節(jié) 狀混濁的周?chē)式z球狀盤(pán)繞。病程經(jīng)過(guò)緩慢,可成年累月反復(fù)加重,后大部角膜受累。愈后留下較厚的、濃淡不一的瘢痕,視力可嚴(yán)重受到影響。
三、治療
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